Ist Fibromyalgie evolutionsbiologisch sinnvoll?
Warum Schmerz, Erschöpfung und Rückzug ursprünglich Schutzprogramme sind – und was passiert, wenn ein System nicht mehr abschaltet
Die Frage klingt zunächst einigermaßen absurd.
Wie sollte eine Erkrankung sinnvoll sein, die Menschen Schmerzen bereitet, sie erschöpft, ihren Schlaf stört und manchmal ihr gesamtes Leben auf den Kopf stellt?
Natürlich ist Fibromyalgie in diesem Sinne nicht „sinnvoll“.
Und doch lohnt sich die Frage. Denn wenn man sich anschaut, welche Systeme bei Fibromyalgie möglicherweise beteiligt sind, begegnet man erstaunlich vielen Reaktionen, die unser Körper nicht zufällig entwickelt hat.
Schmerz schützt uns. Erschöpfung zwingt uns, Energie zu sparen. Rückzug reduziert Belastung. Wachsamkeit hilft, Gefahren frühzeitig wahrzunehmen.
Und selbst das ausgesprochen unangenehme Gefühl, krank zu sein, ist teilweise ein biologisches Programm.
Ein sehr altes sogar.
Kranksein ist ein biologisches Programm
Fast jeder kennt es: Man bekommt einen Infekt und möchte plötzlich nur noch ins Bett.
Der Appetit verschwindet, alles ist anstrengend, Denken fällt schwerer und auf Gesellschaft hat man auch keine besondere Lust.
Das ist nicht einfach nur die Folge davon, dass der Körper geschwächt ist. Ein Teil dieser Veränderungen wird aktiv erzeugt.
In der Wissenschaft spricht man vom Sickness Behaviour, dem sogenannten Krankheitsverhalten.
Das Immunsystem erkennt eine Bedrohung und kommuniziert mit dem Nervensystem. Unter anderem über Botenstoffe wie Interleukin-1, Interleukin-6 und TNF-α werden Gehirn, Hormonsystem, autonomes Nervensystem und Stoffwechsel beeinflusst.
Die Folge sind Müdigkeit, weniger Bewegung, verändertes Schlafbedürfnis, Konzentrationsprobleme, geringere Motivation und sozialer Rückzug.
Das Bemerkenswerte daran: Diese Reaktion ist evolutionär hochkonserviert.
Sie hat sich erhalten, weil sie unter bestimmten Bedingungen einen Vorteil bietet.
Wer krank ist, sollte vielleicht nicht auf die Jagd gehen
Ein Mensch mit einer schweren Infektion, der trotzdem stundenlang Nahrung sucht, kämpft und wertvolle Energie verbraucht, hat möglicherweise schlechtere Überlebenschancen als jemand, der sich zurückzieht und seine Ressourcen für Immunabwehr und Heilung verwendet.
Krankheit verändert deshalb Verhalten.
Der Körper setzt andere Prioritäten.
Fieber kostet Energie. Immunabwehr kostet Energie. Reparatur kostet Energie.
Also wird an anderer Stelle gespart.
Plötzlich erscheint das vermeintlich „unproduktive“ Herumliegen in einem anderen Licht.
Es ist keine Faulheit.
Es ist Energiemanagement.
Allerdings sind solche Programme immer vom Kontext abhängig. Was für einige Tage schützt, kann über Monate oder Jahre zum Problem werden.
Biologische Schutzprogramme brauchen deshalb nicht nur einen Einschalter.
Sie brauchen auch einen Ausschalter.
Und genau an dieser Stelle wird es für die Fibromyalgie interessant.
Was hat das mit Fibromyalgie zu tun?
Wer die Symptome einer Fibromyalgie kennt, wird einige Parallelen bemerken:
Erschöpfung, Schlafstörungen, Konzentrationsprobleme und „Fibro-Fog“, reduzierte Belastbarkeit und natürlich Schmerzen.
Das bedeutet ausdrücklich nicht, dass Fibromyalgie einfach ein chronisches Sickness Behaviour ist.
Aber die Überschneidungen sind interessant.
Denn auch biologisch begegnen sich beide Konzepte.
Immunsystem, Nervensystem und Hormonsystem kommunizieren permanent miteinander. Immunbotenstoffe können Nervenzellen beeinflussen, Nervensignale wiederum Immunreaktionen. Auch Stresshormone und das autonome Nervensystem sind Teil dieses Netzwerkes.
Neuere Untersuchungen zeigen sogar, dass sich verschiedene Komponenten des Sickness Behaviour bestimmten neuronalen Netzwerken im Hirnstamm zuordnen lassen.
Der Körper besitzt also tatsächlich Schaltkreise, über die eine Immunaktivierung unser Verhalten verändern kann.
Fibromyalgie ist mehr als „schmerzende Muskeln“
Fibromyalgie wird heute nicht mehr einfach als Erkrankung der Muskulatur verstanden.
Eine wichtige Rolle spielt die veränderte Verarbeitung und Regulation von Schmerz. Der Begriff noziplastischer Schmerz beschreibt Schmerzen durch eine veränderte Nozizeption, ohne dass sich das Ausmaß der Beschwerden allein durch fortbestehende Gewebeschäden oder eine klassische Nervenschädigung erklären lässt.
Aber auch damit ist die Geschichte vermutlich noch nicht zu Ende erzählt.
Bei Fibromyalgie werden inzwischen zahlreiche neuroimmunologische Mechanismen untersucht: Zytokine, Gliazellen, Stressachsen, autonomes Nervensystem und periphere Schmerzsignale.
Eine Metaanalyse fand beispielsweise im Mittel erhöhte Konzentrationen verschiedener Immunmediatoren, darunter TNF-α, IL-6 und IL-8.
Andere Untersuchungen sind allerdings weniger eindeutig.
Es gibt bislang kein klar definiertes Entzündungsprofil der Fibromyalgie. Sie ist keine klassische entzündliche Erkrankung wie beispielsweise eine rheumatoide Arthritis.
Trotzdem könnte die Kommunikation zwischen Immun- und Nervensystem eine Rolle spielen.
Besonders interessant sind dabei Untersuchungen zur Neuroinflammation. Bildgebende Studien haben Hinweise auf eine veränderte Aktivität von Gliazellen bei Menschen mit Fibromyalgie gefunden.
Damit ist nicht „die Ursache“ gefunden.
Aber es passt zu einem moderneren Verständnis von chronischem Schmerz: Nervenzellen, Immunzellen, Gliazellen, Hormone und Stoffwechselprozesse beeinflussen sich gegenseitig.
Vielleicht ist nicht der Alarm das Problem
Auch Schmerz selbst ist zunächst kein Fehler des Körpers.
Er warnt uns vor Verletzungen und verhindert, dass wir geschädigtes Gewebe weiter belasten.
Problematisch wird es, wenn Warnung und tatsächliche Bedrohung nicht mehr zuverlässig zusammenpassen.
Man kann sich das wie einen Rauchmelder vorstellen.
Ein Rauchmelder soll empfindlich sein. Im Zweifelsfall ist ein Fehlalarm weniger gefährlich als ein übersehenes Feuer.
Aber irgendwann wird es schwierig, wenn er bereits beim Toastbrot Alarm schlägt.
Ähnlich kann sich bei chronischen Schmerzen die Verarbeitung von Signalen verändern. Das Nervensystem wird empfindlicher, körpereigene Hemmmechanismen können weniger effektiv arbeiten und eigentlich harmlose Reize werden stärker wahrgenommen.
Ein ursprünglich sinnvolles Warnsystem wird dadurch selbst zum Problem.
Und auch Erschöpfung kann schützen
Ähnlich lässt sich Fatigue betrachten.
Biologisch ist Energie eine begrenzte Ressource. Der Organismus muss permanent entscheiden, wofür er sie verwendet: Bewegung, Verdauung, Gehirn, Temperaturregulation, Immunabwehr oder Reparatur.
Unter Bedrohung kann es sinnvoll sein, Aktivität herunterzufahren.
Das subjektive Gefühl von Erschöpfung könnte deshalb zumindest teilweise als Signal verstanden werden:
Verbrauche gerade weniger.
Das macht chronische Fatigue nicht weniger real oder belastend.
Aber es verändert die Frage.
Nicht nur:
Warum produziert dieser Körper so wenig Energie?
Sondern vielleicht auch:
Warum hält er Energie zurück?
Ein System, das lieber einmal zu oft warnt
Auch eine erhöhte Wachsamkeit kann evolutionsbiologisch sinnvoll sein.
Stellen wir uns ein Tier vor, das ein Geräusch im Gebüsch hört.
Vielleicht ist es nur der Wind. Vielleicht ist es ein Raubtier.
Rennt das Tier zehnmal unnötig davon, hat es Energie verschwendet.
Ignoriert es einmal tatsächlich einen Fressfeind, kann dieser eine Fehler sein letzter sein.
Warnsysteme dürfen deshalb empfindlich sein.
Schmerz, Stressreaktionen und Immunabwehr müssen Gefahren erkennen, bevor der Schaden maximal ist.
Problematisch wird es erst, wenn das System nicht mehr zuverlässig zur Ruhe kommt.
Das Programm, das nicht abschaltet?
Damit kommen wir zurück zur Ausgangsfrage.
Ist Fibromyalgie evolutionsbiologisch sinnvoll?
Nein – zumindest gibt es keinen Grund anzunehmen, dass Fibromyalgie selbst einen evolutionären Vorteil darstellt.
Aber viele Systeme, die an den Beschwerden beteiligt sein könnten, sind ausgesprochen sinnvoll.
Schmerz schützt.
Erschöpfung spart Ressourcen.
Krankheitsverhalten unterstützt die Genesung.
Stressreaktionen mobilisieren Energie.
Wachsamkeit erkennt Gefahren.
Man könnte Fibromyalgie deshalb bildlich als eine Art Schutzprogramm betrachten, das nicht vollständig zurück in seinen Ausgangszustand findet.
Ich mag dieses Bild.
Aber es bleibt ein Denkmodell.
Wir wissen bislang nicht, ob chronifiziertes Sickness Behaviour tatsächlich eine Ursache oder ein zentraler Mechanismus der Fibromyalgie ist. Auch die Forschung zu Immunmediatoren ist heterogen.
Wahrscheinlich ist Fibromyalgie komplexer: Genetische Veranlagung, Stressoren, Schlaf, periphere Signale, Schmerzverarbeitung, autonomes Nervensystem und möglicherweise immunologische Mechanismen greifen ineinander.
Und vermutlich sieht dieses Zusammenspiel nicht bei jedem Menschen gleich aus.
Der Körper ist nicht unser Gegner
Vielleicht ist das für mich der wichtigste Gedanke hinter dieser Betrachtung.
Menschen mit chronischen Erkrankungen erleben ihren Körper irgendwann häufig als Gegner.
Er schmerzt, obwohl keine Verletzung erkennbar ist.
Er ist erschöpft, obwohl man kaum etwas getan hat.
Er reagiert auf Dinge, die früher problemlos möglich waren.
Und irgendwann entsteht die Frage:
Was stimmt mit diesem Körper eigentlich nicht?
Die Evolutionsbiologie erlaubt eine andere Frage:
Was versucht dieses System eigentlich zu tun?
Vielleicht schützt es.
Vielleicht warnt es.
Vielleicht spart es Energie.
Vielleicht reagiert es auf Signale, deren Bedeutung wir noch nicht vollständig verstehen.
Das bedeutet nicht, dass man nur „seinem Körper vertrauen“ oder „sein Nervensystem regulieren“ müsse und dann verschwinde die Fibromyalgie.
Und es bedeutet erst recht nicht, dass die Beschwerden eingebildet oder psychisch verursacht seien.
Es bedeutet lediglich:
Ein fehlreguliertes Schutzsystem bleibt ein biologisches System.
Also: Ist Fibromyalgie evolutionsbiologisch sinnvoll?
Fibromyalgie vermutlich nicht.
Die Mechanismen dahinter möglicherweise schon.
Evolution hat unseren Körper nicht dafür optimiert, dass wir uns jederzeit gut fühlen. Sie hat Systeme hervorgebracht, die unser Überleben sichern sollen.
Diese Systeme können Schmerzen erzeugen.
Sie können uns erschöpfen.
Sie können uns zurückziehen lassen.
Und sie können unsere Wahrnehmung auf mögliche Bedrohungen ausrichten.
Für kurze Zeit kann all das ausgesprochen sinnvoll sein.
Auf Dauer kann dasselbe Programm zum Gefängnis werden.
Vielleicht kann uns die Evolutionsbiologie deshalb nicht erklären, warum es Fibromyalgie gibt.
Aber sie kann uns helfen, die Erkrankung ein kleines Stück anders zu betrachten:
Nicht als Körper, der versagt.
Sondern als komplexes Regulationssystem, dessen eigentlich sinnvolle Schutzmechanismen möglicherweise ihre angemessene Begrenzung verloren haben.
Quellen und weiterführende Literatur
Dantzer R. Evolutionary Aspects of Infections: Inflammation and Sickness Behaviors. Current Topics in Behavioral Neurosciences. 2023.
Salvador AF, de Lima KA, Kipnis J. Neuromodulation by the immune system: a focus on cytokines. Nature Reviews Immunology. 2021.
Ilanges A et al. Brainstem ADCYAP1+ neurons control multiple aspects of sickness behaviour. Nature. 2022.
Leunig A et al. Connection and communication between the nervous and immune systems. Nature Reviews Immunology. 2025.
O’Mahony LF et al. Is Fibromyalgia Associated With a Unique Cytokine Profile? A Systematic Review and Meta-Analysis. Rheumatology. 2021.
Bains A et al. A Link Between Inflammatory Mechanisms and Fibromyalgia. Advances in Experimental Medicine and Biology. 2023.
Littlejohn G. Neurogenic neuroinflammation in fibromyalgia and complex regional pain syndrome. Nature Reviews Rheumatology. 2015.
Sarzi-Puttini P et al. Fibromyalgia: an update on clinical characteristics, aetiopathogenesis and treatment. Nature Reviews Rheumatology. 2020.
Gerdle B et al. Pain and the biochemistry of fibromyalgia. Frontiers in Pain Research. 2024.
